Trefwoorden: trombus vorming, interacties tussen bloedplaatjes en collageen, cardiovasculaire ziektes, medicijnen, glycoproteïne VI (GPVI)

"Targeting GPVI: impact of modulating platelet-collagen interactions on receptor signaling and thrombus formation"

Bloedplaatjes zijn bloedcellen die het verlies van grote hoeveelheden bloed voorkomen, maar ook bijdragen tot arteriële trombose. Nadat een bloedvat is beschadigd, worden bloedplaatjes geactiveerd door het blootliggende collageen en klonteren samen, waardoor een trombus ontstaat. Dit is een cruciaal proces in de hemostase, maar bloedplaatjes worden ook geactiveerd door het scheuren van een atherosclerotische plaque in atherotrombose. Dit leidt tot bijvoorbeeld myocardinfarcten, beroertes of voorbijgaande ischemische aanvallen, gemedieerd door collageen dat aanwezig is in de atherosclerotische plaque. Deze gebeurtenissen zijn nog steeds belangrijke doodsoorzaken in de hele wereld, en patiënten krijgen gewoonlijk anti-bloedplaatjes geneesmiddelen voorgeschreven om een tweede trombose te voorkomen. De huidig gebruikte geneesmiddelen zijn doeltreffend om trombose te voorkomen, maar kunnen bij sommige patiënten ongewenste bloedingen veroorzaken. Daarom worden momenteel andere behandelingsmogelijkheden onderzocht. Een veelbelovende aanpak is het voorkomen van interacties tussen bloedplaatjes en collageen via remming van de collageenreceptor, glycoproteïne VI (GPVI). In dit proefschrift hebben wij de verschillende benaderingen vergeleken die worden gebruikt om de GPVI-afhankelijke interactie van bloedplaatjes met collageen te verstoren. Dit werd gedaan door een kamer voor bloedstroom op te zetten met collageencoatings, waarbij de effecten op trombus vorming werden beoordeeld.

Voertaal: Engels